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                  我国学者在心肌细胞DNA损伤和看牌抢庄牛牛在线下载修复机制方面取得重要进展

                  日期 2019-09-23   来源:医学科学抢庄牛牛游戏部   作者:彭彧华 江虎军  【 】   【打印】   【关闭

                    在国家自然科学基∞金项目(批准号:31671177,81630008,81790621,31521062和81370234)等资助下,北京大学分子医学研究所肖瑞平教授研究团队张岩副研究※员在心脏心肌细胞DNA损伤和修复机捕鱼王抢庄牛牛作弊制方面取得重要进展,相关研【究成果以“CaMKII-δ9 Promotes Cardiomyopathy through Disrupting UBE2T-dependent DNA Repair”(钙/钙调素依赖的蛋白激酶-δ9通过损害泛素耦联酶E2T依赖的DNA修复引起心肌病)为题,于2019年9月3日在线发微信抢庄牛牛下载表于Nature Cell Biology(《自然?细胞生物学》)。张岩为通讯抢庄牛牛打牌怎么计算作者。论文链接:https://www.nature.com/articles/s41556-019-0380-8。

                    心血管疾病是人类健康的第一杀手。成年哺乳动物心肌细胞是终末分化的细胞,增殖能力非常有限经典牛牛斗地主抢庄牛牛,因此维持心肌细胞∴的DNA完整性和¤基因组的稳定性对其行使正常功能非常重卐要。电离辐射、细胞代谢产物等很多开元棋牌抢庄牛牛漏洞刺激都会引起心肌细胞DNA损伤,如果损伤◥的DNA不能得到▼有效修复,会引起DNA损伤的积累和基因组稳定性下降,进而造←成心肌细胞死亡和多种心血管疾病。然而自由抢庄牛牛怎样开挂目前对心肌细胞DNA损伤修复的调节机制还尚玩抢庄牛牛一直没牛未明了。该研究团队利用第三代测○序和绝对定量质谱技↓术,发现人类心脏中最√主要的CaMKII-d的可变可抢庄牛牛游戏下载大全剪切体是CaMKII-d9亚型,而不是以◤前广泛认为的d2和d3。利用病人心脏样本、人■诱导多功能干细胞、以赚钱的棋牌游戏抢庄牛牛及多种大ㄨ、小鼠心脏损伤模型,他们发现在心脏病♂理情况下,CaMKII-d9表达增加,直接结合并磷酸化FA通路唯一的泛◎素耦联酶E2T(Ubiquitin-conjugating enzyme E2T, UBE2T),并造成该百赢棋牌抢庄牛牛蛋白的降解,从而损害FA通路的DNA修复功能,引起心脏DNA损伤和@心肌细胞的死亡,进而引发心肌病和心力衰々竭。CaMKII-d9特有的肽段是其特异性结合并降解UBE2T的基础,而其他常见♀的CaMKII-d可变剪切体,包括d1,d2和d3,均不具备上述调控功能。

                    该研究揭示了一种全新的CaMKII-d9依赖看三张抢庄牛牛口诀的心肌细胞DNA损伤和修复机制,及其在心肌病中的作用。研究提示,通过▲抑制该调控通路的过度激化,可为包括心脏缺血和心力』衰竭在内的重大心血管疾病的预防和网上抢庄牛牛作弊吗治疗提供新途径。

                  图. CaMKII-d9调节心肌细∏胞DNA损伤和细胞抢庄牛牛作弊免费死亡的机制。(当心肌细∮胞受损伤时,CaMKII-d9上调,促进UBE2T的磷酸化和降解,导致DNA修复障碍、DNA损伤〓的富集和基因组的不稳定,最终引起心肌细胞死亡。)




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