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                  我国学者在肠道菌群@ 引发非酒精性抢庄牛牛技巧什么牌型脂肪肝的发病机制领域取得重要进展

                  日期 2019-09-27   来源:医学科学部   作者:王菲 刘心娟 李萃  【 】   【打印】   【关闭

                  图. 研究概要图

                    在抢庄牛牛项目(批准号:81790632)等资助下,首都儿科研究所和中国人民解放军疾病预防控制贪玩抢庄牛牛官网下载中心袁静教授、中抢庄牛牛app大全国科学院武汉病毒研究所刘翟教授、中国人民解放军军事科学院军事医学科学研究院微生物流∏行病研究所杨瑞馥教授团队合作研究,在高产酒精的肠道菌群引起非酒精性脂肪肝致病机制领域取得重要进展。相关研究成果以“Fatty Liver Disease Caused by High-Alcohol-Producing Klebsiella Pneumoniae”(由高酒精产力的肺炎克◣雷伯菌导致的非酒精手机上玩牌挣钱抢庄牛牛软件性脂肪肝疾病)为题,于2019年09月20日在国际著名学术期刊Cell Metabolism(《细胞代谢》)上发表。袁静、首都医科大学附属北京地坛医院传染病♀研究所陈晨、首都儿科研究所崔晶怎样才能下载看牌抢庄牛牛华、陆静◥及闫超为并列第一作者,袁静、刘翟和杨瑞馥为通讯作者。

                    非酒精性脂肪肝(NAFLD)是指除酒精等明确肝损伤因素外其他因素所导致◢的代谢应激性肝损伤,即在抢庄牛牛斗地主不过量饮酒的基础上,脂肪在肝中大ζ量累积并产生病变。研究表明这种疾病与肠道菌群的改ぷ变♂有密切关联,但其致病因素至今仍不明确。合作团队发现了细菌性自酿酒综合』症/NASH病人的病▆因是肠道菌群高产乙醇肺炎克雷伯菌(HiAlc Kpn),在NAFLD临床队列中发现病人肠道内ㄨHiAlc Kpn普遍存在(61%)。成功建立了菌群有抢庄牛牛的棋牌诱发的NAFLD小鼠模型,通过无菌小●鼠、粪菌移植、噬菌体和抗生素治疗,以及浸润¤细胞特征性信号分子分析,证明了肠☉道菌群中HiAlc Kpn是NAFLD肝病发生发展的新病因,提出了NAFLD的“内源性※酒精性脂肪肝病”病因学说,即高产乙▓醇HiAlc Kpn在肠道内定殖产生大量乙醇,经门脉系统到肝脏内,引起肝细胞线粒体的功能失调而形成脂肪肝。同时发现高脂饮食+HiAlc Kpn可以加速NAFLD的纤维化,而高糖诱导可以引起血液中酒精浓度的明显提网赌抢庄牛牛放水规律高。这些发现不仅解释了为什么NAFLD与酒精性脂肪肝之间存在很多相同的病理特征,还为临床上诊断和治疗由这类细菌引起的脂肪肝提供了可行方法。




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